APOBEC3G

APOBEC3G
Cấu trúc được biết đến PDB Tìm trên Human UniProt: PDBe RCSB Danh sách mã id PDB 2JYW, 2KBO, 2KEM, 3E1U, 3IQS, 3IR2, 3V4J, 3V4K, 4ROV, 4ROW
Mã định danh
Danh pháp	APOBEC3G, A3G, ARCD, ARP-9, ARP9, CEM-15, CEM15, MDS019, bK150C2.7, dJ494G10.1, apolipoprotein B mRNA editing enzyme catalytic subunit 3G
ID ngoài	OMIM: 607113 HomoloGene: 128348 GeneCards: APOBEC3G
Bản thể gen Chức năng phân tử • protein homodimerization activity • cytidine deaminase activity • GO:0001948, GO:0016582 protein binding • catalytic activity • hydrolase activity • hydrolase activity, acting on carbon-nitrogen (but not peptide) bonds, in cyclic amidines • metal ion binding • deoxycytidine deaminase activity • RNA binding • zinc ion binding • dCTP deaminase activity • identical protein binding Thành phần tế bào • nhân tế bào • apolipoprotein B mRNA editing enzyme complex • cytosol • tế bào chất • P-body • ribonucleoprotein complex Quá trình sinh học • cytidine deamination • negative regulation of single stranded viral RNA replication via double stranded DNA intermediate • negative regulation of transposition • base conversion or substitution editing • immune system process • DNA cytosine deamination • positive regulation of defense response to virus by host • negative regulation of viral genome replication • negative regulation of viral process • defense response to virus • Miễn dịch tự nhiên • GO:0022415 viral process • cytidine to uridine editing • DNA demethylation Nguồn: Amigo / QuickGO
Gen cùng nguồn
Loài	Người	Chuột
Entrez	60489	n/a
Ensembl	ENSG00000239713	n/a
UniProt	Q9HC16	n/a
RefSeq (mRNA)	NM_021822	n/a
RefSeq (protein)	NP_068594 NP_001336365 NP_001336366 NP_001336367	n/a
Vị trí gen (UCSC)	n/a	n/a
PubMed		n/a
Wikidata
Xem/Sửa Người

APOBEC3G (enzyme chỉnh sửa apolipoprotein B mRNA, 3G giống như polypeptide xúc tác) là một enzyme người được mã hóa bởi gen APOBEC3G thuộc nhóm siêu protein APOBEC. Họ protein này đã được đóng một vai trò quan trọng trong khả năng miễn dịch chống virus bẩm sinh. APOBEC3G thuộc họ dytinase cytidine xúc tác quá trình khử cytidine thành uridine trong cơ chất DNA sợi đơn. Miền đầu Carbon của A3G biểu hiện hoạt động xúc tác, một số cấu trúc NMR và tinh thể giải thích tính đặc hiệu của chất nền và hoạt động xúc tác

APOBEC3G thực hiện hoạt động miễn dịch kháng retrovirus bẩm sinh chống lại retrovirus, đặc biệt là HIV, bằng cách can thiệp vào sự sao chép thích hợp. Tuy nhiên, lentivirus như HIV đã phát triển protein yếu tố lây nhiễm virus (Vif) để chống lại tác dụng này. Vif tương tác với APOBEC3G và kích hoạt sự Ubiquitin hóa và thoái phân của APOBEC3G thông qua con đường proteasoma.

Gần đây, một cơ chế mới đã được báo cáo trong đó protein Bet của virus bọt (không giống như HIV-1 Vif) làm suy yếu khả năng hòa tan tế bào chất của APOBEC3G.

Khám phá

Enzyme lần đầu tiên được xác định bởi Jarmuz và cộng sự. Enzyme thuộc họ protein từ APOBEC3A dạng 3G, nằm trên nhiễm sắc thể 22 và là một yếu tố tế bào có thể hạn chế sự sao chép của HIV-1 thiếu protein phụ Vif. APOBEC3G thuộc họ protein được nhóm lại với nhau do sự tương đồng của chúng với cytidine deaminase APOBEC1.

Bệnh liên quan

APOBEC3G là yếu tố ức chế chính của sự nhân lên và lây nhiễm HIV-1. Tuy nhiên, Vif chống lại yếu tố kháng retrovirus này, cho phép sản xuất virion HIV-1 khả thi và lây nhiễm khi có hoạt động APOBEC3G. Đặc biệt, Vif ngăn chặn sự kết hợp của APOBEC3G vào virion HIV-1 và thúc đẩy sự phá hủy enzyme theo cách cô lập với tất cả các protein HIV-1 khác.

Mặc dù APOBEC3G thường được nghiên cứu như là một protein quan trọng thể hiện tác dụng kháng vi rút mạnh đối với HIV-1, nhưng các nghiên cứu gần đây làm sáng tỏ tiềm năng của đột biến qua trung gian APOBEC3G để giúp tạo điều kiện cho sự lan truyền HIV-1. Số lượng phản ứng deamino hóa trong các khu vực thích hợp có thể thay đổi, phụ thuộc vào thời gian tiếp xúc với APOBEC3G. Ngoài ra, có một đáp ứng liều giữa nồng độ APOBEC3G nội bào và mức độ tăng đột biến của virus. Một số provirus HIV-1 với phản ứng với đột biến trung gian APOBEC3G đã được chứng minh rằng quá trình này phát triển mạnh, nguyên nhân là chúng thực hiện quá ít đột biến điểm APOBEC3G hoặc do tái tổ hợp giữa một provirus giới hạn có thể gây chết APOBEC3G với một provirus độc lập. Sự gây đột biến dưới mức này góp phần tạo ra sự đa dạng di truyền lớn hơn trong quần thể virus HIV-1, chứng tỏ tiềm năng của APOBEC3G nhằm mục đích tăng cường khả năng thích nghi và lan truyền của HIV-1.

Tham khảo

Liên kết ngoài

• Vị trí bộ gen APOBEC3G ở người và thông tin chi tiết về gen APOBEC3G có sẵn trên UCSC Genome Browser.

Đọc thêm